Resumen de la fisiopatología cardiaca del Ettinger: A ver si entre los dos lo conseguimos
Introducción
No explica como va a enfocarse el capítulo. Empieza definiendo la función normal del corazón, eyección y drenaje. Menciona presiones, y compara la distensibilidad y baja presión del lado derecho menor de 4mmHg con la del lado izquierdo menor de 8mm Hg.
Continua definiendo fallo cardiaco (FC), en el que una o las dos funciones, eyectar y recibir están comprometidos, desarrollándose una constelación de síntomas. Aclara que cuando se acompaña de acumulación de sodio y retención de agua se denomina FC congestivo. No todos los pacientes con FC desarrollan FCC de uno o de los dos lados, sin embargo afirma que esta clasificación no es útil porque en muchas ocasiones están las dos o que no hay FCC en caso de FC súbito en el que el volumen plasmático está normal o disminuido.
Quizá el párrafo más claro y sintético de esta introducción, causas de FC. Daño funcional del miocardio, válvulas, pericardio o resistencia a la eyección son los agentes principales. Concreta que aunque el fallo miocárdico suele estar presente en muchos pacientes con FC no debe vincularse unívocamente, 3 ejemplos: tromboembolismo severo, insuficiencia valvular aguda y tamponamiento cardiaco. Deja fuera de estas causas principales a las arritmias y fallos en la conducción, que pueden causar o agravar el FC.
Tras las causas la clasificación, se refiere a una tabla de clasificación funcional pero en el texto únicamente describe generalidades. En la tabla divide el FC en cuatro categorías: 1 Restricción de llenado (enfermedad pericárdica, obstrucción de llenado valvular, enfermedad miocárdica con daño de la función diastólica), 2 Aumento en la resistencia a la eyección (incremento de postcarga por estenosis, tromboembolismo e hipertensión pulmonar), 3 Fallo sistólico o sobrecarga de volumen (enfermedad miocárdica primaria –CMD- secundaria –miocarditis, isquemias-, redireccionamiento de sangre –insuficiencias valvulares, CAP izq-dcho, fístulas arteriovenosas-, estados de gasto cardiaco elevado –tirotoxicosis, anemia crónica-), 4 Arritmias y Fallos de conducción (taquicardias sostenidas –supraventriculares y fibrilación atrial-, bradicardias crónicas –bloqueos completos-). Finalmente habla de que el fallo sistólico y el diastólico están obviamente interrelacionados y acaba con dos aseveración muy importantes: 1 Sin embargo resulta útil clínicamente distinguir aquellos pacientes con función sistólica reducida de aquellos con función diastólica dañada pero con la función sistólica normal o casi normal. 2 En algunas situaciones clínicas resulta muy complejo definir si una arritmia es la causante del FC o la desafortunada complicación de una enfermedad cardiaca previa.
Alteraciones hemodinámicas en el fallo cardiaco
Los animales con FC son incapaces de aumentar su gasto cardiaco en situaciones de ejercicio. Muchas de las clasificaciones se han estructurado alrededor de este hecho. Sin embargo en reposo el gasto cardiaco se mantiene gracias a la compensación del aumento de la precarga, frecuencia cardiaca y la contractilidad. Sólo cuando el FC es severo se produce reducción del gasto cardiaco en reposo, donde aumenta la diferencia de oxígeno entre la sangre arterial y la venosa, de 4 a 7 ml/dl y baja la capacidad de saturación en la sangre venosa, del 75 al 35%, lo que dificulta el intercambio. Ejemplifica, a continuación tres situaciones (tirotoxicosis, anemia crónica y fístula arteriovenosa) en las que se produce FC sin descenso del gasto cardiaco debido a esta baja saturación, por aumento de demanda tisular o por baja disponibilidad, siempre con aumento de los niveles de 2,3 difosfoglicerato (2,3DPG) *** Repaso 2,3 DPG y Efecto Bohr: La hemoglobina baja su saturación al aumentar los hidrogeniones y el CO2 (efecto Bohr), por tanto en tejidos con alta actividad energética el aumento de CO2 hace que el oxígeno se libere mejor a los tejidos. El 2,3 BPG está dentro de los hematíes y consigue exprimir el oxígeno de la hemoglobina cuando esta en estado de baja afinidad (T), se une a ella y esta libera el oxígeno a los tejidos. En estados de hipoxia crónica se genera más cantidad de 2,3 BPG para que se facilite la liberación tisular de oxígeno*** En esas situaciones cuando el corazón no es capaz de mantener ese incremento en el gasto cardiaco se inicia el FC. Hasta aquí aborda el FC en reposo, en ejercicio y en otras situaciones en las que no hay pérdida de gasto cardiaco.
En el siguiente párrafo explica de manera muy clara cómo se produce el edema y aporta alguna pista clínica sobre que no hacer en pacientes con FCC. Muchos animales con FC desarrollan congestión pulmonar o sistémica. La causa principal es un incremento en la presión venosa determinado por una elevada volemia (retención de agua y sodio) y una disminución de la capacidad venosa (vasoconstricción). Los culpables finales son la reducida filtración glomerular y la activación de varios mecanismos hormonales en el FC. Lado izquierdo, edema pulmonar, distress respiratorio, cuando excede de 25 mm de Hg; presión normal menor de 10 mm de Hg. Lado derecho, hepatomegalia, ascitis, cuando excede de 15 mm de HG; presión normal menos de 5 mm de Hg. ¡¡¡Ojo!!! Los pacientes que desarrollan el FC izquierdo paulatinamente se adaptan al incremento de presiones venosas mejor ya que el circuito linfático va aumentando su capacidad. Por tanto un error bastante común es medir en estos pacientes la presión venosa central como un marcador en la fluidoterapia, en estos el circuito venoso sistémico acompañado de los cambios adaptativos en los linfáticos tiene el 70% de la sangre, siendo el circuito pulmonar de una capacidad mucho menor. Si hay cambios pequeños en la distribución en un animal con FC de lado izquierdo el circuito pulmonar puede sobrecargarse rápidamente y desarrollarse un edema de pulmón. Como ejemplo, el repentino incremento del tono simpático puede conducir a una vasoconstricción sistémica con sobrecarga del circuito pulmonar.
Los dos últimos párrafos revisan de manera bastante general y poco clara la hipertensión pulmonar por FC y la interrelación ventricular. Las únicas afirmaciones interesantes son: que el lecho vascular pulmonar de los gatos es más reactivo a la hipoxemia que el de los perros y por tanto pueden desarrollar más fácilmente un hipertensión pulmonar por vasoconstricción, que el derrame pleural suele necesitar de un fallo bilateral para que se desarrolle y que el fenómeno de interdependencia ventricular se concreta en el desplazamiento septal por aumento de presión en uno de los lados y la dificultad de llenado que genera en el otro.(Pues a mi me encanta cuando dice que cuando tenemos un fallo izquierdo o derecho de forma aislada, es raro encontrarnos con efusión pleural, pero sí que se da de forma frecuente cuando ambos ventrículos fallan simultáneamente (las presiones del circuito sistémico y pulmonar incrementan a la vez). Esto se debe a que el mecanismo que intenta compensar el aumento de fluido, que es el drenaje linfático, se ve desbordado, por lo que a ese fluido no le queda más remedio que acumularse en el espacio pleural. Increíble.)
Determinantes de la funcionalidad cardiaca
Los determinantes del gasto cardiaco incluyen la precarga, poscarga, frecuencia cardiaca, contractilidad y sincronía ventricular. En animales con fallo cardiaco, todos estos se encuentran afectados. Después continua hablando de la tan básica a la vez que útil ley de Frank-Starling (me encanta) en la que un estiramiento de las fibras miocardica en diástole (precarga) induce una mayor contracción cardiaca, y por ende, un aumento del volumen eyectado. Frase para recordar: El mecanismo de F-S supone un elegante proceso para ecualizar el gasto de los ventrículos izquierdo y derecho, de manera que puedan trabajar en serie. También describe la razón de este mecanismo, por el que el estiramiento de los sarcomeros incrementa la sensibilidad de los elementos contráctiles al calcio citológico (activación longitud-dependiente).
En animales sanos, la precarga depende de la presión de llenado y se define como el estrés en diástole de la pared. Por esto, la precarga depende del volumen de sangre en los ventrículos, que a su vez depende del retorno venoso, volumen sanguíneo total y de la distribución de la sangre en el sistema vascular. Además la precarga depende de la frecuencia cardiaca. Por eso cuando vemos perros con bradicardia nos encontramos con volúmenes diastólicos aumentados (para mantener el volumen minuto). Al contrario, en animales con taquicardia, el tiempo para el llenado diastólico está limitado, por lo que se reduce la precarga. Ojo! Esto se da en animales normales. En animales en los que por ejemplo la capacidad de relajación del ventrículo se vea afectada (hipertrofia o fibrosis), este no se podrá estirar lo suficiente y no se podrá aumentar el gasto cardiaco. O por ejemplo cuando la contractilidad este afectada, por mucho que se aumente el volumen diastólico, el miocardio no podrá responder aumentando la contracción para mantener el gasto cardiaco.
Sin embargo, el mecanismo de Frank-Starling es una respuesta a corto plazo, ya que en animales en los que la precarga esta crónicamente aumentada se acaba desarrollando una hipertrofia excéntrica. Clínicamente, en pacientes con fallo cardiaco severo, el gasto cardiaco depende de forma importante de las presiones de llenado (precarga), por lo que si iniciamos una terapia diurética de forma agresiva podemos comprometer drásticamente el volumen minuto (hipotensión e hipoperfusion).
Después define la poscarga, de forma bastante clara, como la suma de todas las fuerzas que se oponen a la eyección de la sangre desde los ventrículos en la circulación y que se expresa como la tensión sistólica o el estrés de la pared de los ventrículos durante el periodo de eyección. (ole) La poscarga está determinada por la resistencia vascular periférica las propiedades físicas del sistema arterial (capacidad) y del volumen de sangre en los ventrículos al principio de la sístole. Todos estos están aumentados en pacientes con fallo cardiaco pero el más importante es el incremento en la resistencia vascular periférica. Esto hace que al mismo volumen diastólico, un perro con fallo cardiaco eyecte menos sangre que un perro sano.
Fallo diastólico
Alteraciones neurohormonales y citoquínicas en el fallo cardiaco
Remodelamiento Cardiaco
Cambios en el metabolismo de la energía en el fallo cardiaco
